Das erste nicht-opioide Schmerzmittel
(worksinprogress.news)- Die Linderung postoperativer Schmerzen stützte sich lange auf Opioide, doch mit der FDA-Zulassung von Journavx (Suzetrigine) von Vertex Pharmaceuticals im Januar 2025 gibt es nun eine Alternative
- Opioide unterdrücken Schmerzsignale über den Mu-Opioid-Rezeptor im Gehirn und stimulieren zugleich das Belohnungssystem, wodurch bei manchen Patienten Risiken wie Abhängigkeit, Toleranz, Entzug sowie Atem- und Herzfrequenzdepression bestehen bleiben
- Journavx blockiert selektiv nicht im zentralen Nervensystem, sondern in peripheren Nozizeptoren den NaV1.8-Natriumionenkanal und fängt Schmerzsignale ab, bevor sie das Gehirn erreichen
- Vertex testete mit E-VIPR mehr als 50.000 Proben pro Tag und screente Millionen von Molekülen; nach Fehlschlägen mit VX-150, VX-128 und VX-961 in den Jahren 2018 bis 2022 wurde VX-548 zu Suzetrigine weiterentwickelt
- Für chronische Schmerzen ist es noch nicht zugelassen und es war der Opioid-Acetaminophen-Kombination auch nicht überlegen, ist aber eine realistische nächste Option, um den Einsatz von Opioiden zu reduzieren
Warum ein neues Schmerzmittel nötig war
- Auch nach dem Aufkommen der Anästhesie im 19. Jahrhundert stützte sich die Linderung postoperativer Schmerzen lange auf Opioide
- Opioide wirkten schnell, stark und breit, hinterließen aber über Jahrzehnte Probleme mit Abhängigkeit und Überdosierung
- Im Januar 2025 genehmigte die FDA Journavx (Suzetrigine) von Vertex Pharmaceuticals
- Es ist das erste nicht-opioide Schmerzmittel, das für die Behandlung postoperativer Schmerzen geeignet ist
- In klinischen Studien zeigten sich keine Anzeichen für opioidbezogenen Medikamentenmissbrauch, Toleranz oder Entzug
Wie Opioide auf Schmerz- und Belohnungskreisläufe wirken
- Opioide werden vor allem zur Behandlung von nozizeptiven Schmerzen (nociceptive pain) eingesetzt, die durch Gewebeschädigung entstehen
- Gewebeschäden aktivieren Nozizeptoren (nociceptors)
- Nozizeptoren senden Signale an Gehirn und Rückenmark, und das Gehirn erzeugt eine lokalisierte Schmerzwahrnehmung
- Klassische Opioide ahmen aus Schlafmohn gewonnene Opiumbestandteile nach und wirken auf den Mu-Opioid-Rezeptor im zentralen Nervensystem, einschließlich des Gehirns
- Wenn sie an den Rezeptor binden, werden die von Nozizeptoren an der verletzten Stelle aufsteigenden Schmerzsignale gehemmt
- Selbst bei Gewebeschädigung wird verhindert, dass das Gehirn ein Schmerzempfinden erzeugt
- Der Körper produziert auch natürliche Opioide wie Endorphine, diese wirken jedoch schwächer und kürzer als verschreibungspflichtige Opioide
- Natürliche Opioide werden schnell abgebaut, bleiben lokal begrenzt und werden kurz sowie kontrolliert freigesetzt
- Verschreibungspflichtige Opioide füllen das Gehirn in höherer Dosis und bleiben über Stunden vorhanden
- Opioide verringern nicht nur Schmerz, sondern lösen auch Euphorie aus
- Wird der Mu-Opioid-Rezeptor im Belohnungssystem aktiviert, sinkt die GABA-Ausschüttung
- Da GABA dopaminproduzierende Neuronen weniger hemmt, steigt der Dopaminspiegel
- Korrekt verordnete synthetische Opioide verursachen bei den meisten Patienten keine großen Probleme, doch manche Patienten können aufgrund genetischer Faktoren oder unsachgemäßer Gabe einen starken Dopaminanstieg und Glücksgefühle erleben
- Bei chronischer Anwendung nimmt die Produktion natürlicher Opioide ab und die Rezeptoren werden unempfindlicher
- Patienten entwickeln eine Toleranz, bei der sie höhere Dosen benötigen, um sich normal zu fühlen
Wie Opioide in den USA zu regulierten Substanzen wurden
- Im 19. Jahrhundert wurden Morphin, Codein und Heroin hergestellt, außerdem wurde die Hypodermalspritze erfunden
- Zur Jahrhundertwende enthielten 15 % der in Boston ausgestellten Rezepte Opioide
- Sie wurden gegen verschiedenste Beschwerden eingesetzt, von Menstruationsschmerzen bis zu Husten bei Kindern
- Schätzungen zufolge waren bis zu 300.000 Amerikaner, 0,5 % der Bevölkerung, opiumabhängig
- Es entstanden zunehmend bundesstaatliche Drogengesetze, und auch die Medizin sorgte sich über die Praxis, abhängig machende Medikamente frei bereitzustellen
- Mit der Verabschiedung des Harrison Narcotic Act im Jahr 1914 wurden Opium und Opiate zu den ersten regulierten Substanzen in den USA
Der periphere Zielansatz von Journavx
- Journavx wirkt nicht wie Opioide im zentralen Nervensystem, sondern zielt auf einen bestimmten Natriumionenkanal in peripheren Nozizeptoren
- Natrium-, Kalium- und Calciumionenkanäle funktionieren wie kleine Türen in der Membran von Neuronen
- Öffnet sich eine Tür, strömen Ionen hinein und hinaus, und das Neuron feuert
- Das elektrische Signal wird an die nächste Zelle weitergegeben
- In Nozizeptoren gibt es hauptsächlich drei Natriumkanäle: NaV1.7, NaV1.8 und NaV1.9
- Suzetrigine blockiert selektiv NaV1.8 und verhindert so, dass Nozizeptoren Schmerzsignale an das Gehirn senden
- Während Opioide den Empfang von Schmerzsignalen im Gehirn blockieren, verhindert Journavx die Übertragung von Schmerzsignalen durch Neuronen
- Statt Schmerz von oben nach unten zu hemmen, reduziert es Schmerz von unten nach oben
- NaV1.8 kommt im zentralen Nervensystem kaum vor, sodass Suzetrigine nicht in relevantem Maß auf das Gehirn wirkt
- Die von Opioiden ausgelöste Euphorie tritt nicht auf
- Typische Nebenwirkungen von Opioiden wie Abhängigkeit und Missbrauch sowie Atem- und Herzfrequenzdepression können vermieden werden
Warum die Suche nach Schmerzzielen schwierig war
- Schmerz ist keine Krankheit mit einer klaren einzelnen biologischen Ursache, sondern ein breites Symptom, das aus komplexen und überlappenden Signalwegen entsteht
- Viele Schmerzwege sind mit lebenswichtigen physiologischen Funktionen wie Blutdruck, Immunreaktion und Atmung verflochten
- Es ist schwierig, Ziele zu isolieren, die sich ohne Kollateralschäden blockieren lassen
- TRPV1 ist ein typischer Fehlschlag
- Er wird auch Capsaicin-Rezeptor genannt und ist an dem Schmerz beteiligt, den man beim Essen scharfer Speisen empfindet
- In klinischen Studien reduzierten TRPV1-Hemmer Schmerzen, störten jedoch die Regulierung der Körpertemperatur
- Bei einem Studienteilnehmer hielt Fieber von 104 Grad Fahrenheit mehrere Stunden an
- Auch Tanezumab, ein Hemmer des Nervenwachstumsfaktors, zeigte Probleme
- Es reduzierte entzündliche Schmerzen wie bei Arthrose
- In Phase-III-Studien traten Nebenwirkungen in Form rasch fortschreitender Arthrose auf
- Möglicherweise überlasteten Patienten Gelenke, deren Schmerzen gelindert waren, wodurch sich die Schäden beschleunigten
- Die FDA sprach sich letztlich gegen eine Zulassung aus
- Schmerz verursacht übermäßiges Leiden, ist aber auch ein wichtiges Warnsignal des Körpers; die Entwicklung von Schmerzmitteln muss diese Warnfunktion daher selektiv erhalten
Entdeckung der NaV-Kanäle und die Enttäuschung bei NaV1.7
- Vertex hat sich historisch auf die Entwicklung von Medikamenten konzentriert, die Ionenkanäle adressieren
- Ionenkanäle spielen eine große Rolle in der zellulären Signalübertragung
- Verbindungen, die auf Ionenkanäle wirken, können starke und schnelle physiologische Effekte auslösen
- Anfang der 2000er-Jahre entdeckten zwei Forscher unabhängig voneinander den Zusammenhang zwischen NaV-Natriumkanälen und Schmerzerleben
- Stephen Waxman von der Yale School of Medicine untersuchte Patienten mit Erythromelalgie in Alabama, dem sogenannten „Man on Fire“-Syndrom
- Patienten verspüren schon bei leichter Wärme, etwa durch das Tragen eines Pullovers oder von Schuhen, starke brennende Schmerzen
- Waxman verknüpfte dieses Phänomen mit Mutationen im SCN9A-Gen, das an der Bildung des NaV1.7-Kanals beteiligt ist
- Geoff Woods vom St. James’s University Hospital in Leeds beobachtete angeborene Schmerzunempfindlichkeit in einer bestimmten pakistanischen Gemeinschaft
- Auch dies wurde mit Mutationen im SCN9A-Gen in Verbindung gebracht
- Die betroffenen Personen waren abgesehen davon, dass sie keinen Schmerz empfanden, normal, was einen starken Validierungsfall für ein Medikamentenziel darstellte
- NaV1.7-Hemmer scheiterten jedoch in klinischen Studien an der Schmerzlinderung
- Es stellte sich heraus, dass ein angeborener Mangel an NaV1.7 nicht das Schmerzsignal selbst beseitigt, sondern die Produktion des natürlichen Schmerzmittels Enkephalin verstärkt
- Um diesen Effekt medikamentös zu reproduzieren, hätte der Kanal vollständig blockiert werden müssen, was nicht praktikabel war
Entwicklung mit Schwenk zu NaV1.8
- Forscher richteten ihre Aufmerksamkeit auf einen weiteren vielversprechenden Kanal: NaV1.8
- 2015 wurde entdeckt, dass auch Patienten mit Brugada-Syndrom, das durch abnorme Herzrhythmen und plötzlichen Herztod gekennzeichnet ist, Mutationen in dem Gen tragen, das NaV1.8 codiert
- Dennoch blieb NaV1.8 ein vielversprechendes Ziel
- Woods’ Forschung lieferte genetische Hinweise darauf, dass NaV1.8-Mutationen Schmerzsignale beeinflussen
- Forscher der University of Alcalá stellten fest, dass Mäuse, die so verändert wurden, dass ihnen der NaV1.8-Kanal fehlte, nach einer Verletzung kaum spontane neuronale Aktivität zeigten
- NaV1.8 kommt nahezu ausschließlich im peripheren Nervensystem und nicht im Gehirn vor, was zentrale Nebenwirkungen potenziell begrenzen konnte
Vertex’ Screening- und Optimierungsprozess
- Vertex-Forscher nutzten Negulescus E-VIPR-Technologie, um NaV1.8-Hemmer zu finden
- Damit waren mehr als 50.000 Tests pro Tag möglich
- Sie wurde eingesetzt, um Verbindungen zu finden, die NaV1.8 blockieren, ohne andere Ionenkanäle zu beeinflussen
- Im menschlichen Körper sind neun spannungsgesteuerte Natriumkanäle bekannt
- Jeder Kanal hat eigene Eigenschaften hinsichtlich schneller Öffnung und Schließung sowie Spannungsempfindlichkeit
- Massenscreening war wichtig, um ein hinreichend selektives Medikament zu finden
- Vertex screente über zehn Jahre Millionen von Verbindungen, bis eine vielversprechende Molekülklasse gefunden war
- Anschließend wurden über weitere zehn Jahre Zehntausende Screenings durchgeführt, um Wirksamkeit und Selektivität zu maximieren
- Von 2018 bis 2022 wurde die Entwicklung von drei Generationen von NaV1.8-Hemmern eingestellt
- Anders als bei NaV1.7, TRPV1 und Hemmern des Nervenwachstumsfaktors zeigte sich im gesamten NaV1.8-Ansatz kein fataler Fehler, sodass die Forschung weiterging
Von VX-548 bis zur Zulassung von Journavx
- Der iterative Entwicklungsprozess brachte VX-548 hervor, das deutlich selektiver und stärker war als frühere Kandidaten
- 2022 lieferten zwei Phase-II-Proof-of-Concept-Studien positive Ergebnisse
- Phase-III-Studien im Jahr 2024 bestätigten, dass VX-548 bei der Behandlung akuter Schmerzen wirksam ist und wenige Nebenwirkungen hat
- Die FDA verlieh VX-548, später Suzetrigine, die Status Fast Track und Breakthrough Therapy
- Diese Verfahren sollen die Entwicklung und Prüfung wichtiger Arzneimittelinnovationen beschleunigen
- Am 30. Juli 2024 nahm die FDA Vertex’ Antrag auf Zulassung eines neuen Arzneimittels an und stufte ihn für eine vorrangige Prüfung ein
- Genau sechs Monate später, am 30. Januar 2025, erteilte die FDA die Zulassung
- Suzetrigine wird unter dem Markennamen Journavx verkauft
- Es wurde zum ersten nicht-opioiden Schmerzmittel zur Behandlung akuter Schmerzen
Grenzen und praktischer Einsatzort
- Journavx ist keine Universallösung
- Für die Behandlung chronischer Schmerzen, unter denen mehr als 20 % der Amerikaner leiden, wurde es noch nicht getestet oder zugelassen
- 85 bis 98 % der Teilnehmer an klinischen Studien waren Frauen
- Der hohe Anteil weiblicher Teilnehmer hängt mit in Schmerzmittelstudien häufig verwendeten Operationsmodellen zusammen
- Häufig genutzt werden Operationsmodelle wie Bunionectomy und Abdominoplasty, also ein „Tummy Tuck“
- Diese Eingriffe werden überwiegend bei Frauen durchgeführt
- Seit 2022 verpflichtet der parteiübergreifende No Pain Act Medicare und andere staatliche Krankenversicherungen dazu, Medikamente dieser Klasse im ambulanten Operationsumfeld abzudecken
- Die Abdeckung durch private Versicherungen ist noch im Fluss
- Ohne Versicherung kostet eine Wochenration Journavx etwa 230 US-Dollar
- Niedrig dosierte Opioid-Acetaminophen-Kombinationspräparate liegen bei etwa 10 bis 20 US-Dollar
- In klinischen Studien war Journavx der Opioid-Acetaminophen-Kombination nicht überlegen
- Todd Bertoch, Anästhesist und Teilnehmer an der Phase-III-Studie zu Suzetrigine, sieht das Medikament eher als ersten Schritt hin zur Minimierung des Opioideinsatzes denn als vollständigen Ersatz für Opioide
- Wenn Paracetamol und Ibuprofen nicht ausreichen, kann Journavx nun als nächste Alternative statt schwacher bis mittelstarker Opioide verschrieben werden
Nächste Entwicklungsrichtungen und kumulierter Aufwand
- Wissenschaftler bei Vertex setzen Screening und iterative Entwicklung fort, um stärkere und selektivere NaV1.8-Blocker zu finden
- Auch die Komplementarität mit NaV1.7-Hemmern wird untersucht
- Eine Phase-III-Studie zu Suzetrigine bei diabetischer peripherer Neuropathie läuft
- Diese Indikation umfasst chronische Schmerzen
- Journavx ist das Ergebnis von 27 Jahren, Milliarden von Dollar und dem Screening von Millionen Molekülen
- Daten von Dutzenden Affen und Mäusen sowie von mehr als 2.400 Operationspatienten flossen in die Entwicklung ein
- Das Ergebnis ist eine einzelne blaue 50-mg-Tablette
- Vertex finanzierte die Entwicklung mit langsamen, schrittweisen Fortschritten und häufigen Rückschlägen weiter, und am Ende wurde das erste nicht-opioide Schmerzmittel zugelassen
1 Kommentare
Meinungen auf Hacker News
Acetaminophen/Paracetamol und Ibuprofen nennt man im Alltag zwar auch „Schmerzmittel“, aber dieses Medikament gehört zu einer anderen Klasse und das Erstaunliche ist, dass es Schmerzlinderung auf Opioid-Niveau ohne einige der Nebenwirkungen erreichen kann.
Entscheidend ist, dass es das erste nicht-opioide Analgetikum ist, das in Situationen wie nach Operationen eingesetzt werden kann.
Nach meiner Leistenbruch-OP hätte ich so ein Mittel gern gehabt; die durch Opioide verursachte Verstopfung hätte ich damals wirklich gern vermieden.
Erst dieses Jahr, mit 64, habe ich das richtig verstanden; früher war ich jedes Mal verwirrt, wenn ich in einer US-Apotheke war und nicht herausfinden konnte, warum ich kein Paracetamol fand.
In vielen Ländern wird metamizole als Mittel der ersten Wahl bei postoperativen Schmerzen eingesetzt.
Allerdings kann Metamizol sehr selten eine Agranulozytose auslösen, und es gibt den Verdacht, dass das Risiko je nach genetischer Zusammensetzung der Bevölkerungsgruppe variieren kann.
Das könnte erklären, warum es in manchen Ländern verboten ist, während es in anderen rezeptfrei erhältlich ist.
Letztes Jahr hatte ich einen Nierenstein, und das war mit Abstand das Schmerzhafteste, was ich je erlebt habe; ich bekam ein Opioid-Schmerzmittel und davon Verstopfung.
Um das zu lösen, aß ich entsteinte Pflaumen, aber eine davon war nicht entsteint, und am Ende wurde ein Zahn beschädigt.
Es war ohnehin ein schwacher Zahn, der durch ein Implantat ersetzt werden musste.
Ketorolac ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAID), belastet den Magen aber nicht allzu stark, dafür die Nieren ziemlich.
Allerdings ist es gefährlich, wenn man die Einnahmehinweise nicht befolgt oder es schlecht verstoffwechselt.
Es hat eine so enge therapeutische Breite, dass man nicht zwei Tabletten auf einmal nehmen sollte; das kann zu Nierenversagen, gastrointestinalen Blutungen und lebensbedrohlichen Nebenwirkungen führen.
Dass ein neues Schmerzmittel dem überlegen sein soll, fällt mir schwer zu glauben; es mag weniger gefährlich sein, aber ob es wirksamer ist, bezweifle ich stark.
https://medicalxpress.com/news/2025-06-acetaminophen-discove...
Der Titel hier sollte wohl eher „erstes nicht-opioides Analgetikum gegen nozizeptive Schmerzen“ lauten als „erstes nicht-opioides Schmerzmittel“.
Nozizeptive Schmerzen sind Schmerzen aufgrund tatsächlicher Gewebeschädigung und unterscheiden sich von neuropathischen Schmerzen wie Kopfschmerzen oder Entzündungen.
In solchen Fällen kann man nicht-opioide nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) einnehmen.
https://www.iasp-pain.org/resources/terminology/
Die Definition mag sich geändert haben, aber Entzündung ist ein Beispiel für nozizeptiven Schmerz, und NSAIDs lindern Schmerzen, indem sie Entzündungen reduzieren.
Die meisten Gewebeschäden gehen ebenfalls mit Entzündung einher.
Neuropathischer Schmerz entsteht dagegen durch eine Schädigung des Nervs selbst; wie jeder bestätigen kann, der Ischias oder eine andere Nervenkompression erlebt hat, sind NSAIDs dabei völlig nutzlos.
Dagegen hat fast jeder in den Abendnachrichten oder in sozialen Medien schon einmal das Wort opiates gehört.
Ich finde, die Medizin sollte ernster nehmen, dass Menschen eine unterschiedliche Schmerztoleranz haben.
Meine Frau, meine Tochter und ich können Schmerzen ziemlich gut aushalten.
Aus Neugier habe ich bei einer Kariesbehandlung schon einmal die Betäubung abgelehnt, und vor einer Bauchoperation habe ich auch einige Schmerzmittel abgelehnt.
Nach Operationen habe ich nie Opioide genommen, auch nicht nach der Entfernung retinierter Weisheitszähne.
Eines meiner anderen Kinder ist dagegen sehr empfindlich und bekommt schon Angst, wenn man nur die Ohrringe wechselt.
Die Art, wie ich Anästhesie einsetze, und die Art, wie mein Kind sie braucht, sind völlig verschieden.
Abgesehen davon, den Patienten bewegungsunfähig zu machen, leuchtet mir kaum ein, wozu Anästhesie nötig ist; mein Kind könnte wegen Schmerzen dagegen eine ausgewachsene Panikattacke bekommen.
Trotzdem habe ich noch nie erlebt, dass ein Anästhesist fragt: „Wie gut können Sie Schmerzen aushalten?“
Jetzt frage ich mich, wie stark niedrige Schmerztoleranz und Angst zusammenhängen.
Fälle mit Nervenwachstumsfaktor-Hemmern wie tanezumab sind schwierig.
tanezumab verringerte entzündliche Schmerzen etwa bei Arthrose, aber in Phase-3-Studien zeigte sich als unglückliche Nebenwirkung eine rasch fortschreitende Arthrose.
Die Forscher nahmen an, dass die Patienten dank der geringeren Schmerzen ihre arthritischen Gelenke überbeanspruchten und dadurch die Schädigung beschleunigt wurde.
Danach wurden weitere Studien mit niedrigerer Dosierung und Einschränkungen durchgeführt, aber die FDA sprach sich letztlich gegen eine Zulassung aus.
Das ist nachvollziehbar, aber zugleich wirklich frustrierend.
Wenn man Schmerz als Warnsignal ausschaltet, geht die Schädigung weiter.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S03785...
Rechnet man den herzschützenden Effekt hinzu, wird es noch bedeutender.
Trotzdem wurden, weil Aspirin bei manchen Menschen den Magen belasten kann, alle möglichen Alternativpräparate mit schweren Nebenwirkungen entwickelt, bis hin zu Herzinfarkt und Schlaganfall.
rofecoxib und valdecoxib sind Beispiele dafür.
Auch die FDA gab vor 10 Jahren eine umfassende Warnung heraus: „Nicht-Aspirin-NSAIDs erhöhen das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall.“
https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-d...
Irgendwann werden wir den Versuch, Aspirin durch solche Medikamente zu ersetzen, vermutlich so betrachten wie den Wechsel von Butter zu Margarine und von gesättigten Fetten zu Transfetten.
Für das Leid und die Qualen, die durch übermäßige Vorsicht entstehen, übernimmt diese Behörde keinerlei Verantwortung.
Natürlich dürfte das bereits geprüft worden sein und einfließen.
Der Titel ist verwirrend. Schon meine eigene Krankengeschichte enthält mehrere nicht-opioide Schmerzmittel. Es gibt Gabapentin, und es gibt Ibuprofen.
Außerdem vergleicht der Artikel selbst mit Ibuprofen.
Sinngemäß heißt es: „Wenn Paracetamol und Ibuprofen die Schmerzen nicht ausreichend lindern, kann Journavx nun als nächste alternative Behandlung statt schwacher oder mittelstarker Opioide verschrieben werden.“
Den Teil „geeignet zur Behandlung postoperativer Schmerzen“ sollte man nicht zugunsten einer besseren Überschrift weglassen.
Dadurch riecht schon der erste Satz noch stärker nach Clickbait.
Das ist eher ein besseres Paracetamol, ein großartiges und nötiges Medikament, aber nicht das weltweit erste.
Sie wirken zwar bei der Schmerzlinderung, sind technisch gesehen aber keine „Analgetika“.
Deshalb halte ich den Titel für korrekt.
https://www.newyorker.com/magazine/2025/06/02/the-radical-de...
Interessant, dass der Autor diesen Titel gewählt hat, obwohl es bereits NSAIDs und Paracetamol, also Acetaminophen, gibt.
Letzteres wird im Artikel zwar erwähnt, aber nur im Kontext der Kombination mit Opioiden.
Übersehe ich etwas?
Edit: Die Antwort habe ich in einem Geschwisterkommentar gefunden.
[1]: Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs
Es überrascht mich immer wieder, dass Kratom in solchen Diskussionen nicht häufiger auftaucht.
https://en.wikipedia.org/wiki/Mitragyna_speciosa
Es ist nicht nur ein starkes Schmerzmittel, sondern hilft auch beim Management von Opioid-Entzug.
Soweit ich weiß, ist der Konsum in den USA noch einigermaßen legal, während andere Länder in unterschiedlichem Ausmaß in Richtung Verbot gehen.
Der Grund ist, dass es zu Freizeitzwecken verwendet werden kann; es ist allerdings nicht dafür bekannt, eine so starke Euphorie wie Opioide hervorzurufen, und es kann abhängig machen.
Der Entzug gilt jedoch nicht als so schwer wie bei Opioiden.
Insgesamt ist es meiner Meinung nach leider ein zu wenig erforschtes und zu wenig genutztes Mittel.
Wenn man bedenkt, dass Pharmaunternehmen wenig Anreiz haben, pflanzliche Arzneimittel zu erforschen, ist das nicht überraschend.
Das ist Clickbait. Es gibt mindestens zwei Klassen nicht-opioider Analgetika, die schon lange verwendet werden.
https://en.wikipedia.org/wiki/Analgesic
Das Wort „painkiller“ fühlt sich so an, als würde es nur für starke Schmerzlinderung verwendet und Dinge wie Ibuprofen nicht einschließen.
Deshalb dachte ich sofort nicht an ein einfaches Schmerzmittel, sondern an einen nicht-opioiden Schmerzblocker.
In diesem Artikel heißt es, dass die Ergebnisse der Phase-2-Studie nicht besonders gut waren.
https://www.painnewsnetwork.org/stories/2024/12/23/more-lack...
Wie andere in diesem Thread schon gesagt haben, gibt es in Europa bereits metamizole für postoperative Schmerzen.
Weiß jemand, ob suzetrigine wirksamer ist als metamizole?
Kann jemand, der sich mit Pharmakologie besser auskennt als ich, erklären, wie Suzetrigine im Vergleich zu hoch dosiertem Ambroxol abschneidet?
Beide sind Nav1.8-Blocker, und in Deutschland kann man Ambroxol in großen Mengen, günstig und rezeptfrei kaufen.
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6494067/