- Es wurde in Tierversuchen bestätigt, dass bei Alzheimer (AD) nicht nur Prävention oder eine Verlangsamung des Fortschreitens möglich sind, sondern auch eine vollständige neurologische Erholung
- Das Forschungsteam wies nach, dass die Wiederherstellung des Energiegleichgewichts im Gehirn und des NAD+-Spiegels zu einer pathologischen und funktionellen Erholung führt
- Durch die Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts mit dem Wirkstoff P7C3-A20 erholten sich selbst Mäuse mit fortgeschrittener AD vollständig in ihrer kognitiven Funktion
- Die Blutwerte von phosphoryliertem Tau 217 normalisierten sich und wurden damit als Biomarker für die Umkehr der Erkrankung bestätigt
- Die Studie schlägt einen Paradigmenwechsel in der Alzheimer-Behandlung vor und fordert eine Ausweitung auf klinische Studien am Menschen
Entdeckung der Reversibilität von Alzheimer
- Eine Studie zeigt, dass Alzheimer, das seit mehr als 100 Jahren als irreversible Erkrankung galt, Potenzial zur Erholung haben könnte
- Durchgeführt von einem gemeinsamen Forschungsteam der Case Western Reserve University, University Hospitals und des Cleveland VA
- Frühere Studien konzentrierten sich auf Prävention und die Verlangsamung des Fortschreitens, diese Studie überprüfte experimentell die Möglichkeit einer Erholung
- Die Studie wurde am 22. Dezember 2025 online in Cell Reports Medicine veröffentlicht
- Das Forschungsteam bestätigte, dass ein Abfall des NAD+-Spiegels eine zentrale Ursache von AD ist, und zeigte, dass durch dessen Wiederherstellung die Krankheit verhindert und umgekehrt werden kann
Die Rolle von NAD+ und dem Energiegleichgewicht des Gehirns
- NAD+ ist ein Schlüsselmolekül im zellulären Energiestoffwechsel und nimmt mit dem Alter ab
- Sowohl bei AD-Patienten als auch bei AD-Modellmäusen zeigte sich ein stark ausgeprägter Rückgang von NAD+
- Bei einem NAD+-Ungleichgewicht fällt es Zellen schwer, ihre normale Funktion und ihr Überleben aufrechtzuerhalten
- Das Forschungsteam bestätigte, dass die Aufrechterhaltung oder Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts sowohl für Prävention als auch für Erholung wirksam ist
Versuchsaufbau und wichtigste Ergebnisse
- Es wurden zwei genetisch veränderte Mausmodelle verwendet
- Eines trug Mutationen in menschlichen Genen im Zusammenhang mit der Amyloid-Verarbeitung, das andere Mutationen im Tau-Protein
- In beiden Modellen traten AD-ähnliche Pathologien auf, darunter Schäden an der Blut-Hirn-Schranke, axonale Degeneration, Neuroinflammation, verminderte synaptische Übertragung und die Anhäufung oxidativer Schäden
- Nach Verabreichung des Wirkstoffs P7C3-A20 und Wiederherstellung des NAD+-Gleichgewichts
- wurde nicht nur das Fortschreiten der Krankheit gehemmt, sondern auch bei fortgeschrittener AD eine pathologische und funktionelle Erholung erreicht
- kam es in beiden Modellen zu einer vollständigen Wiederherstellung der kognitiven Funktion
- wurde die Umkehr der Erkrankung durch die Normalisierung der Blutwerte von phosphoryliertem Tau 217 objektiv bestätigt
Aussagen des Forschungsteams und klinische Implikationen
- Professor Andrew A. Pieper erklärte, dass die „Wiederherstellung des Energiegleichgewichts im Gehirn“ selbst bei fortgeschrittener AD eine Erholung ermöglicht habe
- Derselbe Effekt wurde in beiden Modellen mit unterschiedlichen genetischen Ursachen bestätigt
- Die Ergebnisse legen die Möglichkeit nahe, dass sich ein „geschädigtes Gehirn selbst erholen kann“
- Die Forscherin Kalyani Chaubey erwähnte zudem, dass im menschlichen AD-Gehirn Kandidaten für erholungsbezogene Proteine identifiziert wurden
Sicherheit, Kommerzialisierung und künftige Forschungsrichtung
- Pieper warnte, dass frei erhältliche NAD+-Vorläuferpräparate den NAD+-Spiegel übermäßig erhöhen und dadurch das Krebsrisiko steigern könnten
- P7C3-A20 halte NAD+ im Normalbereich und sorge so für Sicherheit
- Die Kommerzialisierung der Forschung läuft über Glengary Brain Health (ein Unternehmen mit Sitz in Cleveland)
- Als nächste Schritte sind die Planung klinischer Studien am Menschen, die Identifizierung der Kernelemente des Energiegleichgewichts im Gehirn und die Prüfung der Anwendbarkeit auf andere neurodegenerative Erkrankungen vorgesehen
- Das Forschungsteam betonte, dass dieser Ansatz ein neues Paradigma für die Alzheimer-Behandlung eröffnen könne
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