4 Punkte von GN⁺ 2025-03-25 | 1 Kommentare | Auf WhatsApp teilen
  • Im Sommer 2024 veröffentlichten mehrere Forschungsteams interessante Ergebnisse: Bei Personen mit Gürtelrose-Impfung ist die Wahrscheinlichkeit, an Demenz zu erkranken, geringer als bei Ungeimpften
    • Analyse von Gesundheitsdaten aus Großbritannien und Australien: Mit dem ursprünglichen Gürtelrose-Impfstoff (Lebendvirus-Impfstoff) ließen sich etwa 20 % der Demenzdiagnosen verhindern
    • Studie von GSK und britischen Forschenden: Der wirksamere rekombinante Impfstoff könnte einen noch größeren Effekt bei der Demenzprävention haben

Traditionelle Hypothese zur Ursache von Alzheimer und die neue Virus-Hypothese

  • Bisherige Hypothese: Amyloid- und Tau-Proteine sind die Hauptursache von Alzheimer
    • Diese Proteine lagern sich im Gehirn ab und bilden Plaques und Verklumpungen (Tangles) → führen zu einer Verschlechterung der Nervenfunktion
  • Neue Hypothese: Virusinfektionen könnten Alzheimer auslösen
    • Plaques und Tangles könnten in Wirklichkeit eine Abwehrreaktion des Körpers auf Virusinfektionen sein
    • Durch die Beseitigung von Viren könnte Alzheimer möglicherweise verhindert oder behandelt werden

Zusammenhang zwischen HSV1 (Herpes-simplex-Virus) und Alzheimer

  • Forschung von Professorin Ruth Itzhaki (University of Manchester, Gastprofessorin an der University of Oxford)
    • HSV1 (das Virus, das Lippenherpes verursacht) tragen rund 70 % der Weltbevölkerung in sich
    • Das Virus verbleibt außerhalb des Gehirns in einem ruhenden Zustand und verursacht bei Reaktivierung Lippenherpes
    • Es kann im Gehirn Entzündungen auslösen → mögliche Schädigung von Hirnregionen, die mit Alzheimer zusammenhängen
    • Experimentelle Ergebnisse: In mit HSV1 infizierten Gehirnzellen stieg der Amyloidspiegel stark an
  • Wurde in der Wissenschaft über Jahrzehnte hinweg weitgehend ignoriert
    • Fokus auf die bestehende Amyloid-und-Tau-Hypothese
    • Wegen der starken genetischen Faktoren bei Alzheimer und der hohen Erkrankungsrate bei Menschen mit Down-Syndrom überwog Skepsis

Warum die Virus-Hypothese an Gewicht gewinnt

  • Enttäuschende Ergebnisse von Therapien zur Senkung von Amyloid- und Tau-Proteinen
    • Über Jahrzehnte wurden Dutzende Milliarden Dollar investiert, der Effekt blieb jedoch gering
  • Die Rolle von Krankheitserregern bei anderen neurologischen Erkrankungen ist belegt
    • Es wurde ein Zusammenhang zwischen dem Epstein-Barr-Virus (EBV) und Multipler Sklerose (MS) entdeckt

Die Rolle von AlzPI (Alzheimer’s Pathogen Research Initiative)

  • Zusammenschluss von 25 Wissenschaftlern und Unternehmern weltweit → Ziel ist der Nachweis, dass Virusinfektionen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Alzheimer spielen
  • Jüngste Studien klärten Mechanismen auf, durch die Viren die Anreicherung von mit Alzheimer verbundenen Proteinen auslösen
  • Neue Idee: Amyloid und Tau könnten Abwehrmechanismen gegen Krankheitserreger sein
    • Amyloid- und Tau-Proteine → könnten sich an Krankheitserreger anheften und ihre Ausbreitung hemmen
    • Übermäßige Proteinproduktion → Bildung von Plaques und Tangles → Nervenschäden

Verbindung zwischen genetischen Faktoren und der Virus-Hypothese

  • Die hohe Erkrankungsrate bei Menschen mit Down-Syndrom könnte damit erklärt werden
    • Menschen mit Down-Syndrom produzieren mehr Amyloid-Vorläuferprotein (amyloid precursor protein, APP) → erleichtert die Plaquebildung
    • Sie sind anfälliger für Infektionen
  • Studienergebnis von 1997: Der ApoE4-Genotyp erhöht bei HSV1-Trägern das Risiko, an Alzheimer zu erkranken
  • Französische Studie von 2020: Eine Reaktivierung von HSV1 verdreifacht bei ApoE4-Trägern das Alzheimer-Risiko

Zusammenhang zwischen dem Gürtelrose-Virus und der Reaktivierung von HSV1

  • Studie eines Forschungsteams der Tufts University (mit Beteiligung von Professorin Itzhaki)
    • Studie von 2022: Das Gürtelrose-Virus könnte die Reaktivierung von HSV1 sowie die Bildung von Plaques und Tangles auslösen
    • Studie von 2024: Traumatische Hirnverletzungen könnten eine Reaktivierung von HSV1 sowie Proteinablagerungen fördern

Therapeutisches Potenzial der Virus-Hypothese

  • Aktuelle Alzheimer-Medikamente → senken den Amyloidspiegel und verlangsamen so das Fortschreiten
  • Falls Viren die Ursache sind, könnten Prävention und ursächliche Behandlung möglich werden
    • Impfungen und antivirale Medikamente könnten genutzt werden
    • Medikamente gegen Herpes-simplex-Viren (wie Valaciclovir) sind bereits auf dem Markt
    • Der Gürtelrose-Impfstoff wird älteren Menschen bereits verabreicht

Praktische Beispiele für sinkende Demenzraten durch antivirale Mittel

  • Analyse großer medizinischer Datensätze
    • Taiwanesische Studie von 2018: Bei Herpes-Patienten sank das Demenzrisiko unter antiviraler Behandlung um 90 %
    • Studien aus anderen Ländern: Bei Einsatz antiviraler Medikamente sank das Demenzrisiko um 25 bis 50 %

Klinische Studien zur Überprüfung der Wirkung antiviraler Medikamente

  • Doppelblinde randomisierte klinische Studie unter Leitung der Columbia University läuft derzeit
    • Es wird getestet, ob Valaciclovir (ein Mittel gegen HSV1) den kognitiven Abbau bei Patienten mit frühem Alzheimer verlangsamen kann
    • Von 2018 bis 2024 wurden 120 Patienten rekrutiert → die Studienergebnisse sollen 2025 veröffentlicht werden
    • Selbst Wissenschaftler, die die bisherige Amyloid-Hypothese unterstützen, deuten an, dass sie die Virus-Hypothese bei positiven Ergebnissen akzeptieren könnten
    • Auch das Forschungsteam von Pascal Geldsetzer bereitet eine klinische Studie zum Gürtelrose-Impfstoff vor

Neue Möglichkeiten in der Demenzbehandlung

  • Weltweit leiden etwa 32 Millionen Menschen an Alzheimer
  • Wenn antivirale Mittel auch nur in einem Teil der Fälle das Fortschreiten verlangsamen oder die Krankheit verhindern könnten, wäre die Wirkung enorm

1 Kommentare

 
GN⁺ 2025-03-25
Hacker-News-Meinungen
  • Memantin ist ein antivirales Mittel / Mittel zur Verbesserung der Gehirnfunktion, das zur Behandlung von Alzheimer eingesetzt wird

    • Amantadin ist eine ähnliche Verbindung mit stärkerer antiviraler Wirkung, aber geringerer Potenz am NMDA-Rezeptor
    • Es gibt die medizinische Hypothese, dass Amantadin bei der Behandlung von Alzheimer wirksam sein könnte
    • In Russland wird ein ähnliches Medikament namens Bromantan als Booster für geistige Energie verkauft
  • Es gibt die Ansicht, dass Viren eine große Ursache des Alterns sein könnten

    • Nach einer Norovirus- und Grippeinfektion mit 40 hatte ich das Gefühl, um weitere 10 Jahre gealtert zu sein
    • Das bringt einen dazu, über die Auswirkungen infektionsbedingter Schäden auf das Altern nachzudenken
    • Ich möchte meinen Impfstatus erneut prüfen und, wenn die Kinder groß sind, bessere Hygiene praktizieren
  • Ein Forschungsteam der Columbia University testet derzeit, ob Valacyclovir den kognitiven Abbau bei Patienten mit frühem Alzheimer verlangsamen kann

    • Schade, dass die Studie so klein ist, aber ich bin gespannt auf die Ergebnisse
  • Über Alzheimer wissen wir noch immer vieles nicht

    • Es ist möglich, dass mehrere Krankheiten unter demselben Namen zusammengefasst werden
    • Zwischen Schlafqualität und Alzheimer besteht ein starker Zusammenhang
  • Es gibt die Ansicht, dass viele in jüngerer Zeit zunehmende Krankheiten durch Viren verursacht werden könnten

    • Durch höhere Bevölkerungsdichte und mehr weltweite Reisen hat der Virusdruck zugenommen
    • Es gibt Beispiele dafür, dass Viren schwere Krankheiten auslösen können
  • Man sollte vorsichtig sein mit dem Verständnis von Alzheimer als Krankheit mit nur einer einzigen Ursache

    • Viren können Alzheimer auslösen, aber in welchem Ausmaß sie dazu beitragen, ist der zentrale Punkt der Forschung
  • Laut einem Artikel des Guardian könnte das Mikrobiom des Gehirns bei der Vorbeugung von Demenz helfen

    • Es kommt häufig vor, dass Viren, Bakterien und Pilze ins Gehirn gelangen und Probleme verursachen
  • Auch nach COVID-19 können „alzheimerähnliche“ Symptome auftreten

    • Möglicherweise gibt es weitere Studien dazu, sie sind aber schwer zu finden
  • Um die Theorie zu beweisen, könnte es relativ einfach sein, Gewebeproben aus den Gehirnen verstorbener Patienten zu sequenzieren