- Teilnehmende mit hoher Angst erzielten bei einer Aufgabe zur Unterdrückung automatischer emotionaler Handlungen eine ähnliche Erfolgsquote wie nicht ängstliche Teilnehmende, doch der Schaltkreis zur Kontrolle emotionaler Handlungen verlagerte sich vom lateral frontal pole (FPl) hin zu dlPFC·ACC
- Die Studie kombinierte bei einer sozialen Annäherungs-Vermeidungs-Aufgabe fMRI, MRS und DWI und maß neben der Verhaltensleistung auch das GABA/Glx-Verhältnis im FPl sowie die Stärke der amygdalofugalen Projektionen
- Sowohl die Hochangst-Gruppe mit 52 Personen nach dem Kriterium LSAS > 30 als auch 41 nicht ängstliche Männer aus einer früheren Studie machten unter der incongruent-Bedingung mehr Fehler, doch auf Verhaltensebene wurde kein Gruppenunterschied festgestellt
- Der FPl der hochängstlichen Teilnehmenden wies relativ zu Glx weniger GABA auf, was als erhöhte Exzitabilität interpretiert wurde; zudem waren die Verbindungen von der Amygdala zum frontal pole stärker, und diese Verbindungsstärke stand mit einer stärkeren Rekrutierung des dlPFC in Zusammenhang
- Bei schwachen Herausforderungen der Emotionsregulation kann das Gehirn trotz erhaltener Leistung auf andere präfrontale Schaltkreise zurückgreifen; das grenzt mögliche Interventionen wie eine Normalisierung der FPl-Aktivität oder eine Modulation der FPl-SMC-Kommunikation ein
Kontrolle emotionaler Handlungen und FPl-Schaltkreis
- Eine der zentralen Schwierigkeiten bei Angststörungen besteht darin, dass gefürchtete Situationen übermäßig vermieden werden und dadurch Lernen durch Exposition verhindert wird
- Die Fähigkeit, starke Vermeidungstendenzen durch alternatives Verhalten zu ersetzen, ist ein Prozess der flexiblen Verhaltensauswahl und stützt sich laut früheren Studien auf einen verteilten Schaltkreis, in dem FPl, posterior parietal cortex, sensorimotor cortex (SMC) und Amygdala interagieren
- Wenn automatische emotionale Handlungen wie soziale Vermeidung unterdrückt werden müssen, koordiniert der FPl diesen verteilten Schaltkreis und fördert emotional adaptives Verhalten
- Eine Störung des FPl führt zum Scheitern emotionaler Verhaltensauswahl
- Unterschiede in der Rekrutierung des FPl sagen die spätere Resilienz gegenüber der Entwicklung affektiver Störungen voraus
- Diese Studie vergleicht, wie hochängstliche und nicht ängstliche Personen emotionale Handlungen neuronal kontrollieren und wie diese Unterschiede mit funktionellen, strukturellen und neurochemischen Eigenschaften des FPl zusammenhängen
Teilnehmende und soziale Annäherungs-Vermeidungs-Aufgabe
- Die Hochangst-Gruppe wurde anhand von Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS) > 30 ausgewählt
- Hochangst-Gruppe: N = 52, 14 Männer
- Vergleichsgruppe: in einer früheren Studie rekrutierte und berichtete convenience control group, N = 41, ausschließlich Männer
- Auch im unabhängigen Trait-Angstmaß STAI Y-2 war die Hochangst-Gruppe ängstlicher als die nicht ängstliche Gruppe: t(84) = 5,5, p < 0,001
- Die Teilnehmenden führten eine social approach-avoidance task aus
- Sie sahen happy faces und angry faces und zogen oder drückten einen Joystick, um Annäherungs- bzw. Vermeidungsverhalten auszuführen
- Die congruent-Bedingung entspricht der automatischen Tendenz, sich happy faces anzunähern und angry faces zu vermeiden
- In der incongruent-Bedingung mussten die automatischen Handlungstendenzen kontrolliert werden, indem man sich angry faces näherte oder happy faces vermied
- Die Verhaltensleistung war in beiden Gruppen ähnlich
- congruent-Genauigkeit: Mittelwert 96,3 %, Standardabweichung 2,9
- incongruent-Genauigkeit: Mittelwert 94,3 %, Standardabweichung 4,4
- Ein Haupteffekt der congruency auf die Fehlerrate zeigte sich in der Gesamtgruppe: b = 0,198, CI [0,1, 0,29]
- Beim congruency effect auf Verhaltensebene gab es keinen Gruppenunterschied: b = 0,03 [-0,06, 0,12], BF01 = 4,3
fMRI: Kontrollsignal vom FPl zu dlPFC·ACC verschoben
- Im fMRI während der Aufgabe nahm bei der Kontrolle emotionaler Handlungstendenzen die Aktivität im beidseitigen FPl zu und die Aktivität im beidseitigen SMC ab
- Koordinaten des beidseitigen FPl: [32 54 4; −30 56 8]
- Koordinaten des beidseitigen SMC: [42 −26 68; −32 −26 68]
- In gruppenspezifischen Analysen zeigte sich bei nicht ängstlichen Teilnehmenden eine signifikante FPl activation, während hochängstliche Teilnehmende im FPl keinen statistisch belastbaren neural congruency effect zeigten
- Die Evidenz aus einem Bayesian t-test für das Fehlen dieses Effekts in der Hochangst-Gruppe war moderat: BF01 = 4,2
- Bei voxelweiser Korrektur über den gesamten frontal cortex zeigte sich keine group × neural congruency-Interaktion im FPl
- Bei hochängstlichen Teilnehmenden war während der Kontrolle emotionaler Handlungen in BA area 8B / area 9 / area 46D, also in Regionen des dlPFC, die neuronale Aktivität in incongruent versus congruent trials stärker als bei nicht ängstlichen Teilnehmenden
- Koordinaten: [24 30 34]
- Dieses Ergebnis wurde für multiple comparisons über alle Voxel des frontal lobe korrigiert
- Auch die Beziehung zwischen Angstwerten und neural congruency effect unterstützt eine geringere Abhängigkeit vom FPl
- Über beide Gruppen hinweg zeigten Teilnehmende mit höheren Angstwerten einen reduzierten FPl neural congruency effect: max z = 4,24, p = 0,0004, Koordinaten [40 56 −4]
- Je weniger Teilnehmende den FPl rekrutierten, desto stärker stützten sie sich auf den dlPFC: ρ(91) = −0,22, r = 0,038
MRS: Erhöhte Exzitabilität im FPl bei hoher Angst
- MRS wurde im right FPl, left SMC und left occipital lobe durchgeführt
- Right FPl und left SMC wurden als Regionen ausgewählt, die die Ausführung von Emotionsregulation unterstützen
- Der left occipital lobe diente als Kontrollregion
- GABA und Glx wurden geschätzt; Glx wurde als Proxy für das Glutamatniveau verwendet, um das GABA/Glx-Verhältnis zu berechnen
- Das FPl-GABA/Glx-Verhältnis der Hochangst-Gruppe war niedriger als in der nicht ängstlichen Gruppe; dies wurde dahingehend interpretiert, dass relativ zu Glx weniger GABA vorlag und der FPl stärker exzitabel war
- FPl: t(88) = 2,3, p = 0,02
- In SMC und occipital cortex trat derselbe Unterschied nicht auf: jeweils t < 1,3, p > 0,19
- Der GABA/Glx-Unterschied ist kein Zeichen einer globalen Änderung der Exzitabilität im Gehirn, sondern ein anatomisch spezifisches Muster im FPl
- Die Beziehung zwischen FPl-GABA/Glx-Verhältnis und Verhaltensmaßen unterschied sich zwischen den Gruppen
- 3-way interaction von behavioral congruency, group und FPl GABA/Glx ratio: b = 0,19, CI [0,1, 0,28]
- Bei nicht ängstlichen Teilnehmenden war höhere FPl-Exzitabilität mit besserer Kontrolle emotionalen Verhaltens verbunden: ρ(38) = 0,47, p = 0,0025
- Bei hochängstlichen Teilnehmenden zeigte sich die Beziehung umgekehrt: ρ(48) = −0,29, p = 0,036
- Die Korrelation in der Hochangst-Gruppe überstand die multiple comparisons correction für drei MRS-Voxel nicht
- Eigenständige Effekte von GABA oder Glx wurden nicht festgestellt
- Kein Gruppenunterschied bei FPl GABA/Cr: t(89) = 1,14, p = 0,25
- Kein Gruppenunterschied bei FPl Glx/Cr: t(89) = 0,29, p = 0,77
- Auch zwischen dem behavioral congruency effect und FPl GABA/Cr oder Glx/Cr gab es keine Korrelation
DWI: Unterschiede in der Amygdala-FPl-Strukturverbindung
- Die DWI-Analyse quantifizierte über das amygdalofugal fiber bundle die Stärke der Projektionen von der Amygdala zum frontal cortex
- Hochängstliche Teilnehmende hatten stärkere amygdalofugal projections zum frontal pole als nicht ängstliche Teilnehmende
- t(90) = 3,3, p = 0,0014
- Über beide Gruppen hinweg korrelierte anxiety positiv mit der amygdalofugal-FPl connection
- Der Gruppenunterschied war anatomisch auf FPl und area 46 beschränkt
- area 46: t(90) = 3,0, p = 0,0027
- Bei Projektionen zum medial prefrontal cortex, medial frontal pole, BA 24 und BA 25 dehnte sich der Gruppenunterschied nicht aus: alle t < 1,08, p > 0,28
- Auch die Beziehung zwischen amygdalofugal anatomy und dem Verhaltensmaß emotionaler Kontrolle unterschied sich zwischen den beiden Gruppen
- 3-way interaction von behavioral congruency, group und DWI: b = 0,14, CI [0,02, 0,26]
- In der nicht ängstlichen Gruppe stand die Projektionsstärke zum FPl in positiver Beziehung zum behavioral congruency effect: ρ(39) = 0,27, p = 0,04, one-sided test
- Bei hochängstlichen Teilnehmenden hing emotional-action control nicht mit der Projektionsstärke zum FPl zusammen: ρ(49) = −0,22, p = 0,12
Möglichkeit der dlPFC-Kompensation und Schaltkreisinterpretation
- Zwischen dem dorsolateral prefrontal neural congruency effect und der amygdalofugal projection zum FPl bestand eine positive Korrelation
- ρ(90) = 0,29, p = 0,005
- Teilnehmende, die mehr Amygdala-Projektionen zum FPl erhielten, zeigten einen stärkeren neural congruency effect im dlPFC
- Einige direkte Beziehungen zeigten sich nicht
- Zwischen FPl GABA/Glx ratio und der Stärke des dlPFC neural congruency effect gab es keinen Zusammenhang: ρ(89) = −0,15, p = 0,15
- Auch zwischen amygdalofugal connectivity und FPl excitability bestand keine direkte Korrelation: ρ(88) = 0,0, p = 0,99
- Der neural congruency effect in Regionen, die in der Hochangst-Gruppe stärker von der amygdalofugal connection abhingen, korrelierte auch mit der FPl neural excitability
- ρ(88) = −0,27, p = 0,0095
- Teilnehmende mit höherer FPl excitability zeigten mehr kompensatorische Aktivität in medialen und dorsolateralen frontalen Cortices
- Schon bei einer schwachen Herausforderung der Emotionsregulation zeigte sich bei erhaltener Verhaltensleistung eine Verschiebung FPl → dlPFC
- Bei stärkeren Herausforderungen könnte dieselbe Verschiebung auf Schaltkreisebene nicht ausreichen, um emotionale Kontrolle zu unterstützen
- Der FPl könnte die Rolle haben, emotionale Informationen mit Kontextregeln zu verbinden und Strategien der Emotionskontrolle flexibel anzupassen; der dlPFC hingegen kommt möglicherweise nicht über das einfache Aufrechterhalten von Aufgabenregeln hinaus
Grenzen, Interventionsmöglichkeiten und Datenveröffentlichung
- Dass die nicht ängstliche Gruppe nur männliche Teilnehmende umfasste, ist eine Einschränkung
- Sowohl Studien mit ausschließlich Männern als auch solche mit ausschließlich Frauen, die die AA task nutzten, zeigten eine Rekrutierung des FPl
- Eine große Studie mit gemischter Stichprobe fand keine Unterschiede beim FPl engagement zwischen männlichen und weiblichen Teilnehmenden
- Künftige Forschung kann potenzielle Auswirkungen von Geschlechtsunterschieden auf amygdalofugal connectivity und FPl neural excitability strenger prüfen
- Korrelationen zwischen Gehirn und Verhalten in kleinen Stichproben können das Problem überschätzter Effektgrößen haben
- In dieser Studie wurden pro Teilnehmendem in zwei Sitzungen mehr als 550 trials präsentiert, um das Signal-Rausch-Verhältnis innerhalb der Personen zu erhöhen
- Die Analyse wurde auf den FPl-zentrierten Schaltkreis ausgerichtet, der häufig mit emotionaler Verhaltenskontrolle in Verbindung gebracht wurde
- Die erhöhte FPl-Exzitabilität bei hochängstlichen Teilnehmenden grenzt den Spielraum möglicher Präventions- und Therapieinterventionen ein
- Bei gesunden Teilnehmenden konnte eine Erhöhung der FPl-Inhibition durch transcranial magnetic stimulation die Kontrolle emotionaler Handlungen beeinträchtigen
- Dieselbe Manipulation könnte bei Angst die Kontrolle wiederherstellen
- Auch elektrische Stimulation, die auf theta-gamma coupling zwischen FPl und SMC abgestimmt ist, wird als mögliches Beispiel genannt
- Daten und Code sind im Donders data repository abgelegt
- access code:
di.dccn.DSC_3023010.01_497 - DOI: https://doi.org/10.34973/29k2-7p09
- access code:
- Analyse und Stichprobengröße der Hochangst-Gruppe wurden auf OSF preregistriert: https://osf.io/j9s2z/?view_only=5510570459694d619adb5dca4019e9fa
- Analyse und Stichprobengröße der nicht ängstlichen Gruppe wurden ebenfalls auf OSF preregistriert: https://osf.io/m9bv7/?view_only=18d58e2351b14584b6e688599472534e
1 Kommentare
Meinungen auf Hacker News
Wenn Angst zunimmt, scheint eine alternative Emotionsregulation einzusetzen, und Eigenschaften wie Vermeidungsverhalten treten zutage.
Ich würde das nicht unbedingt als Funktionsstörung betrachten. Es kann auch mit einer Sensibilität einhergehen, die zu vorsichtigerem Nachdenken führt. Wenn jemand jedoch nur die beiden Strategien „weitermachen wie bisher“ und „versuchen zu vergessen, dass man diesen Weg gehen muss“ nutzt, kann er in ein regressives Muster geraten, bei dem er sich mit Nebensächlichkeiten ablenkt, um die zentrale Handlung zu vermeiden.
Deshalb betrachte ich diese Ergebnisse vorerst neutral und gehe nicht davon aus, dass es am besten wäre, sie medikamentös zu beseitigen. Dass schon eine schwache emotionale Herausforderung den neuronalen Bereich des FPl sättigt, kann man als hohe Sensitivität sehen, die leicht überlastet wird – ähnlich wie ein Voltmeter auf einer empfindlicheren Einstellung.
Expositionstherapie ist eine systematische, gezielte und stark wiederholungsorientierte Strategie. Sie bringt einen nicht einfach nur wieder dazu, sich zu engagieren, sondern dazu, sich mit neuem und anderem Verhalten wieder zu engagieren, weshalb sie für den Erfolg entscheidend sein kann.
Die emotionale Herausforderung in dieser Studie bestand darin, einen Joystick zu halten und ihn gelegentlich zu sich heranzuziehen, wenn ein unangenehmes Gesicht erschien. Das bedeutet, dass schon das für Menschen mit hoher Angst eine lähmende emotionale Herausforderung war; in realen Situationen dürfte es daher schwer sein, dass der PFl die Kontrolle übernimmt.
Sowohl bei ängstlichen als auch bei nicht ängstlichen Menschen war der PFl sehr stark erregbar; den Unterschied macht das Muster der Aktivität.
Kognition ist anstrengende Arbeit, und tatsächlich ist es schwierig, ein ganzes Leben lang gut zu leben, während man ständig alles erschließt. Es ist ein bisschen so, als würde man sein Leben lang wie ein Fahranfänger Auto fahren. Ich erinnere mich daran, dass ich mich in meiner ersten Fahrstunde nicht einmal konzentrieren konnte, wenn das Radio lief.
Dass fpi fehlt, kann man als Zustand verstehen, in dem die Intuition fehlt, die nach dem Erlernen des Fahrens entsteht. Etwa sechs Monate CBT, mit oder ohne begleitende SSRI, sind ein kleiner Preis, um diese Intuition zurückzugewinnen.
In der populären Debatte über psychische Gesundheit wird ein Konzept oft übersehen: Angst als Gefühl und Angst als psychische Störung unterscheiden sich erheblich. Ähnlich ist es bei Niedergeschlagenheit und Depression oder Konzentrationsschwierigkeiten und ADHD.
Gelegentlich Angst zu haben ist normal. Wenn Angst aber so dominant wird, dass sie Alltagsaktivitäten beeinträchtigt und sich als das in dieser Studie beschriebene allgemeine Vermeidungsverhalten zeigt, ist das nicht gesund.
Unter den jungen Leuten, die ich in letzter Zeit mentore, wird das zu einem großen Problem. Weil sie keine perfekten Roboter sind, die jeden Tag lächelnd stundenlang lernen, machen sie oft eine Phase durch, in der sie durch TikTok oder Reddit überzeugt sind, ADHD, Angststörungen oder Depressionen zu haben.
Ich erkläre ihnen immer wieder, dass ein gewisses Maß an Unbehagen beim Lernen und Wachsen normal und gesund ist. Es ist nicht vernünftig zu erwarten, dass im Leben alles leicht von der Hand geht.
Natürlich gibt es auch Studierende, die mit echten psychischen Problemen kämpfen, aber der Unterschied zwischen jemandem, der sein Leben lang unter ADHD gelitten hat, und jemandem, der vor ein paar Wochen durch ein paar TikToks von ADHD erfahren hat und nun glaubt, selbst betroffen zu sein, wird deutlich, wenn man länger mit ihnen arbeitet.
Diese Studie sagt nicht, dass „medikamentös beseitigen“ das Beste sei. Im Gegenteil: Sie stellt ausdrücklich fest, dass Expositionstherapie bei ansprechenden PTSD-Patienten die Funktion des Frontalpols wiederherstellt.
In der popkulturellen Diskussion über psychische Gesundheit ist auch die Annahme verbreitet, dass starke Medikamente die Standardreaktion seien. Alle medizinischen Fachkräfte, die ich kenne, bevorzugen Lebensstilinterventionen und Therapieformen gegenüber der Verschreibung von Medikamenten, aber viele Patienten kommen bereits überzeugt, dass sie Medikamente brauchen. Wenn man Therapie oder Lebensstilinterventionen empfiehlt, werden sie manchmal wütend, weil sie glauben, man nehme ihr Problem nicht ernst.
Ich stimme im Großen und Ganzen zu, dass man angesichts dieser Ergebnisse nicht sofort zu Medikamenten greifen sollte. Genau so ist die populärkulturelle Vorstellung entstanden, Depression sei ein chemisches Ungleichgewicht. Tatsächlich ist sie das nicht.
Es wäre gut, wenn man diese Entdeckung zusammen mit Therapien nutzen könnte, die auf die Fähigkeit fokussieren, die eigene Haltung zu verändern.
Am Ende läuft es wohl immer auf Furcht hinaus.
Man hat Angst, auf Menschen zuzugehen, Angst, um Hilfe zu bitten, und Angst, dass die andere Person im schlimmsten Fall reagiert oder wirklich etwas Schlimmes passiert.
In Wirklichkeit geschieht es aber nicht so, wie wir es uns ausmalen. Die Realität ist zu 100 % anders als die Vorstellung, doch viele Menschen vergessen das immer wieder.
Alle guten Chancen, die ich bisher bekommen habe, entstanden, als ich die Komfortzone verlassen und vermieden habe, Situationen zu vermeiden.
Angst ist ein nützlicher Abwehrmechanismus, aber man sollte sich daran erinnern, dass das in 99 % der Fälle nicht zutrifft.
Die Angst vor sozialer Interaktion entsteht im Kern daraus, dass ich befürchte, etwas falsch zu machen, die andere Person werde schlecht reagieren und ich werde mich dann schlecht fühlen.
Aber diese Rechnung ist kaputt. Denn sie macht mein gutes oder schlechtes Befinden von der Reaktion anderer abhängig, die ich nicht kontrollieren kann.
Stattdessen versuche ich, mein Befinden nach meinen Absichten zu beurteilen und die Reaktionen anderer als Feedback-Schleife zu sehen, um mein Verhalten besser an meine Absichten anzupassen. Es ist schwierig, aber es scheint nach und nach zu wirken.
Es war spät und ich war müde, also zögerte ich, den Startknopf zu drücken, aber mir wurde klar, dass es schwieriger ist, auf Play zu drücken, als tatsächlich die Einheit zu machen.
Ich habe tausende Male trainiert und es kein einziges Mal bereut, und trotzdem findet jedes Mal eine Verhandlung statt, warum ich es nicht tun sollte. Das knüpft an die Aussage an, dass die Realität zu 100 % anders ist als die Vorstellung.
Fast alles ist eine Bewältigungsstrategie für Furcht; manches ist konstruktiv, manches destruktiv. Manche Menschen verfügen über mehr konstruktive Strategien, andere über mehr destruktive.
Um ein gewisses Maß an Kontrolle zu erlangen, braucht es Achtsamkeit. Man muss üben, die Furcht zu bemerken, wenn sie aufkommt, und auch die gewohnheitsmäßige Reaktion darauf wahrzunehmen. Wenn sich diese Reaktion nicht konstruktiv anfühlt, muss man üben, anders zu reagieren.
Der Kernpunkt ist gerade, dass das in diesem Moment nicht funktioniert. Es ist ähnlich, wie jemandem mit ADHD zu sagen, er solle sich einfach konzentrieren.
Soweit ich es verstehe, ist es bei ängstlichen Menschen so, dass sie so ängstlich sind, dass die Hirnregion, die normalerweise Angst verarbeitet, überlastet wird und das Gehirn die Verarbeitung auf eine andere Region umleitet; diese Region ist dafür aber nicht wirklich geeignet, wodurch Probleme entstehen.
Der Kern wäre also, die Überlastung der Region zu verringern, die Angst verarbeitet, und vielleicht in die Richtung zu gehen, Dinge zu tun, vor denen man Angst hat, damit man sich nicht mehr davor fürchtet.
Ich kann mich irren, aber so habe ich es verstanden.
Das kann völlig nach hinten losgehen. Wenn man dasselbe immer wieder wiederholt, kann die Angst sogar größer werden. Wenn man diesen Weg wählt, muss diese „Sache“ sehr schrittweise und in einem sicheren Zustand eingeführt werden.
Nehmen wir Arachnophobie als Beispiel: Man könnte etwa so anfangen: „Zeichne einen Punkt. Zeichne eine Linie vom Punkt weg. Erweitere das auf bis zu acht Linien. Nimm dein Angstniveau wahr und erinnere dich daran, dass das keine echte Spinne ist, sondern nur eine Zeichnung, und dass du die Kontrolle hast und sicher bist.“
Danach geht man zu einem Bild einer Comic-Spinne über, dann zum möglichst niedlich wirkenden Foto einer echten Spinne usw. Das ist ein Prozess, der Monate dauern kann, und Erfolg ist nicht garantiert. Schon realistische Darstellungen von Spinnen können trotz schrittweiser Annäherung schwer auszuhalten sein.
Wenn man dagegen sagt: „Mach die Augen zu und streck die Hand aus. So, ich habe dir eine Tarantel auf die Hand gesetzt. Ist doch halb so wild, oder?“, dann wird diese Person vermutlich ihr Leben lang Angst vor Spinnen haben.
Warum es manchen hilft und andere verschlimmert, hängt von der Herangehensweise ab.
Meiner Erfahrung nach muss man bei solchen Konfrontationen einen Punkt treffen, der weder zu leicht noch zu schwer ist. Jemanden immer wieder in Situationen zu werfen, die er nicht bewältigen kann, hilft fast nie.
Ich denke, eine schrittweise Annäherung über kleine Erfolge ist richtig. Der Fokus sollte darauf liegen, erlernte Vermeidungsmuster zu vermeiden. Außerdem muss man kleine Siege annehmen und als Verbesserung sehen können.
Aber all das ist leichter gesagt als getan, besonders wenn man damit allein klarkommen muss.
Technisch stimmt es also, wird aber leicht als „reiß dich einfach zusammen“ missverstanden. Ich sage nicht, dass es so gemeint war, aber es gibt Zwischenschritte, die vielen nicht bekannt sind.
Bei ängstlichen Menschen kann der FPI Vermeidungsverhalten nicht überschreiben.
Es geht nicht darum, Überlastung zu begrenzen. Da hat man nicht viel Wahl. Es geht darum, andere Mechanismen zu nutzen, um Exposition anzustreben und Vermeidung nicht weiterlaufen zu lassen.
CBT ist eine Therapie, die solche Techniken vermittelt, und die Studie erwähnt TMS.
Meine Angst verschlimmert sich zu Panikattacken, wenn ich versuche, bewusst damit umzugehen. Dinge wie Selbstgespräche, Grübeln und Vermeidung.
Wenn ich mich aber nicht bewusst einmische und sie einfach lasse, geht sie in einen Ruhezustand über.
Eine interessante Studie.
Für alle, die sie nicht gelesen haben, zusammengefasst: Das Gehirn ängstlicher Menschen nutzt bei der Emotionsregulation andere Bereiche. Das Problem ist, dass die Verbindung zu diesem Bereich bei starken Emotionen leichter gesättigt werden kann.
Mit anderen Worten: Ein übermäßig gestresstes oder ängstliches Gehirn scheint andere Routing-Einstellungen zu haben als das anderer Menschen. Eine sehr interessante Entdeckung.
Es passt gut zu dem, was man bei ängstlichen Menschen sieht, besonders bei solchen mit gleichzeitiger Depression.
Der Kern der Arbeit dürfte allerdings in den subtilen biologischen Details liegen, die sie gefunden haben; diesen Teil verstehe ich ehrlich gesagt überhaupt nicht.
Ich frage mich, ob FPl überaktiv ist und daher, wie die Studie vorschlägt, gebremst werden sollte, oder ob die Amygdala FPl mit übermäßigen Signalen blockiert und daher die Amygdala gebremst werden müsste.
Wenn man unter starker Angst leidet, würde ich dringend empfehlen, sich um bestehende Gesundheitsprobleme zu kümmern. Besonders Unterzuckerung ist dafür bekannt, durch mehr Adrenalin im Körper Angst zu fördern.
Früher hatte ich starke Angst, aber als ich körperlich gesünder wurde, ließ sie enorm nach.
Allerdings: n=1, „anekdotische Evidenz“, und all die üblichen Einschränkungen, die fremde Internetnutzer verzweifelt anhängen, als hätte ich behauptet, das seien Ergebnisse einer großen Studie.
Gesundheitsprobleme können psychische Probleme direkt oder indirekt verschlimmern und sogar eine direkte Ursache sein. Umgekehrt gilt das genauso.
Allerdings sind Menschen mit Gesundheitsproblemen oft erschöpft, weil ihnen derselbe Rat viel zu lange und viel zu oft aufgezwungen wurde. Besonders dann, wenn die ratgebende Person die gesundheitlichen Probleme des Gegenübers nicht versteht. Hier ist es anders, weil es neutral im Sinne von „mir hat es geholfen“ formuliert ist.
Ein Beispiel: Jemand mit so schwerer klinischer Depression, dass er kurz vor dem Suizid steht und nicht einmal Hunger wahrnehmen kann, sodass Essen schwerfällt, bekommt zum tausendsten Mal zu hören: „Mach einfach Sport, das wird helfen.“
Oder jemand, dem bei einem bestimmten Spiel übel wird, bekommt Ratschläge wiederholt, die er schon vor Jahren alle ausprobiert hat, und hört: „VR darfst du auf keinen Fall machen.“ Tatsächlich hat die Person VR ausprobiert, und je nach Titel kann es unproblematisch sein, wenn Bewegung über Motion Tracking abgebildet wird.
Oder jemand, der wegen schwerer Depressionen und Angst sein Masterstudium abgebrochen hat, bekommt von jemandem, der eine leichte depressive Phase durch bloße Überarbeitung hatte, gesagt: „Ich habe es geschafft, also hättest du es auch schaffen können.“
Oder Menschen, die einen Vitamin-D-Mangel hatten, bestehen jedes Mal, wenn sie eine kranke Person treffen, darauf, dass diese Vitamin-D-Präparate nehmen soll. Dabei behandeln sie sogar psychische Probleme durch Trauma so, als seien sie alle Vitamin-D-Mangel.
Diesen Beitrag hier finde ich dankenswert. Er sagt sinngemäß: „Mir hat es geholfen, und Gesundheitsprobleme zu beheben kann helfen; wenn das auf dich zutreffen könnte, ist es einen Versuch wert“, nicht: „Bei mir hat es funktioniert, also funktioniert es bei dir garantiert auch.“ Die Grenze zwischen beiden Formulierungen ist allerdings schmal, und es ist auch eine Frage des Tons, der in Texten oft verloren geht.
Aber wenn man in dieser Situation steckt, ist das nicht leicht. Es erfordert Selbstdisziplin.
Ich habe ziemlich schwere Agoraphobie. Ich habe wirklich viel Zeit damit verbracht, mich Expositionen auszusetzen, aber wenn eine große Panikattacke kommt, habe ich keinen Zugriff auf den präfrontalen Kortex, der das rational verarbeiten könnte
In dem Moment spüre ich die Weite des Universums, und es fühlt sich an, als würde Strom durch meinen Körper fließen. Selbst wenn ich schließlich an einem „sicheren“ Ort ankomme, kann ich monatelang nicht richtig denken oder schlafen
Deshalb ist der Impuls, solche Gefühle zu vermeiden, extrem stark. Irgendwann werde ich mich wieder dazu zwingen, aber das Risiko-Ertrags-Verhältnis ist ziemlich schlecht. Danke, Gehirnverdrahtung
Was mich interessiert: Ich verstehe, dass man während der Exposition keinen Zugriff auf den präfrontalen Kortex hat, aber nimmst du dir danach Zeit, das Ganze zu reflektieren und dich daran zu erinnern, dass tatsächlich nichts Schlimmes passiert ist?
Den präfrontalen Kortex nach der Exposition zu trainieren, kann helfen, künftig zu lernen, mit solchen Situationen umzugehen. Zumindest habe ich das bei sozialer Angst so gemacht, und es scheint zu helfen
Referenzen:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4820039/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4818733/
Dinge wie generalisierte Angststörung, vermeidende Persönlichkeitsstörung oder Hypochondrie. Es sollte eigentlich nicht Monate dauern, sich von einer Panikattacke zu erholen
Moment, heißt das, ich habe jetzt auch Agoraphobie?
Ich dachte, wegen einer hochansteckenden Krankheit, die sich weltweit ausbreitet, müsse man Innenräume und Menschenmengen immer noch meiden. Soll ich mich jetzt wieder wohl dabei fühlen, mit anderen Menschen Luft zu teilen?
Autorinnen und Autoren oder Menschen, die sich für Angst interessieren, könnten an meinem Paper Dreaming Is the Inverse of Anxious Mind-Wandering interessiert sein
https://psyarxiv.com/k6trz
Es ist von mir und wurde auch auf HN diskutiert
https://news.ycombinator.com/item?id=19143590
Da fehlplatzierte Angst in der gesamten menschlichen Spezies sehr weit verbreitet und ein grundlegendes Problem ist, lässt sich schlüssig argumentieren, dass Träumen ein eingebauter Mechanismus ist, um sie zu diagnostizieren
Die Zusammenfassung des Papers lautet so: An Angstzuständen sind das Default-Mode- bzw. „Vorstellungs“-Netzwerk, der hohe Spiegel des Fight-or-Flight-Neurotransmitters Noradrenalin und eine aktivierte Amygdala beteiligt
Am REM-Traumzustand sind das Default-Mode- bzw. „Vorstellungs“-Netzwerk, ein sehr niedriger Noradrenalinspiegel, 80 % unter dem Grundniveau, und überraschenderweise eine inaktive Amygdala beteiligt
Der Inhalt von Träumen lässt sich als Gegenteil ängstlichen Gedankenwanderns betrachten. Die Situation, in der wir uns befinden, ermutigt eigentlich zu Konfrontationsverhalten, aber wir können unser Vermeidungsverhalten klarer beobachten als im Wachzustand
Das bedeutet auch, dass die Struktur der Angst nicht allzu stark mit neurologischen Zuständen verknüpft ist. Da wir selbst bei niedrigem Noradrenalinspiegel offenbar weiterhin Angstmuster folgen, muss die Gehirnstruktur, die dies abbildet, an einem Ort liegen, der nicht von etwas so stark Schwankendem wie dem Noradrenalinspiegel beeinflusst wird
Gute Studie. Es wäre schön, dasselbe Experiment und dieselbe Analyse mit einer Gruppe, bei der eine Angststörung diagnostiziert wurde und die sich davon erholt hat, möglichst nur durch CBT oder andere nichtmedikamentöse Methoden, sowie mit einer gesunden Gruppe durchzuführen
Es wäre interessant zu sehen, welchen Einfluss Therapie auf diesen Mechanismus hat, ob der FPI mit höherer Erregbarkeit in der Genesungsgruppe weiterhin aktiv ist, ob die Erregbarkeit sinkt oder ob die Aktivierung der Amygdala wieder die eigentliche Ursache ist
Bemerkenswert ist auch, dass es unter gesunden Menschen Personen gab, die eine hohe FPI-Erregbarkeit hatten, aber nicht ängstlich waren
Ich frage mich, ob diese Verschiebung des Verarbeitungsbereichs der Hintergrund für das bei starker Angst häufige Gefühl der Dissoziation oder Depersonalisation ist, also für das Gefühl, auf Autopilot zu laufen oder nicht ich selbst zu sein
Die Sprache dieses Artikels ist schwer zu lesen und zu verstehen
Ist klar, ob hohe Angst zu diesem anderen Routing führt, oder ob irgendein Ereignis in der Vergangenheit dieses Routing erzeugt und dadurch hohe Angst entsteht?
Und gibt es Hinweise darauf, dass nach dem Entstehen solcher Routing-Unterschiede die Angst trotzdem abnimmt, wenn man sich beängstigenden Situationen aussetzt?
Sowohl Vermeidung als auch Erfolg in angstauslösenden Situationen verschaffen Erleichterung. Die meisten Menschen haben beides ausreichend erlebt, und deshalb sind ihre späteren Reaktionen ausgewogen